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  • 脳神経の可塑性。神経の可塑性と神経新生を促すことを目的としてデザインされたエクササイズ

  • 神経新生のもつ潜在能力を最大限に引き出し、損傷してしまった脳の機能を回復してください

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脳の可塑性は、環境の多様性への反応として、彼の人生を通して、その構造と機能を変更するには、神経系の能力を指します。この用語は、心理学や神経科学で現在も使用されているが、簡単に定義出来るものではありません。神経系において異なるレベルで起こる変化を指すために使用されます、分子構造、遺伝子発現や行動の変化。

神経可塑性は解剖学的および機能的に再生し、新しいシナプス結合を形成する事に役立ちます。神経可塑性は回復し、再構築する脳の能力と言えます。この神経系の適応の可能性が脳への障害または負傷を回復することができますまたは多発性硬化症、パーキンソン病、認知障害などの疾患によって引き起こされる構造変化の影響を低減することができます。アルツハイマー病、失読症、 ADHD, 大人の不眠症、幼年期の不眠症など。。

神経可塑性の演習

ニューラルネットワーク 練習ニューロンネットワーク2週間認知刺激>ニューロンネットワーク 2ヶ月 認知刺激

可塑性シナプス

新たな事の学習や経験で忙しい時、脳は神経のネットワークの接続を確立します。これらの経路または神経回路は、ニューロン間の通信の為の経路として構成されています。これらのルートは、学習と実践を通して脳内に作成されます、それは同じルートを毎日使用して羊飼いが群れによって、山道を形成するのと同じです。ニューロンはシナプスと呼ばれる接続を介して互いに通信します、これらの通信チャネルは、一生を通じて再生する事が出来ます。毎回、新しい知識が取得されます時、(反復練習を通して)通信または関与するニューロン間のシナプス伝達が強化されます。ニューロン間のより良いコミュニケーションは、電気信号は、新しい道路に沿って、より効率的に移動することを意味します。例えば、新しい鳥を認識しようとすると、いくつかのニューロン間の新しい接続が行われます。視覚野のニューロンは、その色を決め、聴覚野は彼らの歌など、その他は鳥の名前を提供しています。鳥とその属性、色、歌と名前を知るには繰り返し唱える必要があります。神経回路を再考し、それぞれの新しい試みを関与するニューロン間の神経伝達を復元することはシナプス伝達の効率を向上させます。ニューロン間の対応する通信は、改善により迅速になります。シナプス可塑性は、おそらく脳の驚くべき可鍛性が載る柱です。

神経可塑性と認知

神経新生

可塑性シナプスは、既存のニューロン間のシナプスでの通信を改善することにより達成されます、神経発生は、脳内の新しい神経細胞の誕生と成長を指します。長い間、脳における神経再生の考えはほとんど異端と考えられました。科学者たちは、ニューロンが死亡する時、新しいのと変更されないと思っておりました。1944以後、特に最近では神経新生の存在は科学的に証明されています、更にいつそれが起こるのかを理解しております、それは歯状回、海馬およびおそらく前頭前野に位置する幹細胞と呼ばれる特別な細胞が二つに分割される時に生じます。幹細胞と軸索と樹状突起付きの設備の整ったニューロン。これらの新しいニューロンは異なる脳の領域に移行します(それぞれの間でも)脳の神経細胞を許可すると、その能力を維持しています。これは、動物および人間でもニューロンの突然死(たとえば、脳卒中後)は神経新生を無効にする可能性がございます。

代償機能的可塑性

加齢に伴う神経生物学的衰退はよく研究文献に記載されており、高齢者が神経認知パフォーマンステストでは若者よりも悪い結果を持っている理由を説明されております。驚くのはすべての高齢者が低い性能では無いと言う事、中には若者と同じ結果を出す人もいます。この予想外の同じ年齢の人達のグループにおいてのパフォーマンスの違いは科学的に研究され、高い性能を持つ高齢者の新しい情報を処理する部分は若者が使用するのと同じ脳の領域を使用しており、更に若者も他の高齢者も使用しない部分も使用いたします。研究者は、より高い性能を持つ高齢者の脳の領域のこの過剰開発を調査したところ、新しい認知資源の使用は、補償戦略の表れとの事です。老化による劣化、可塑性シナプスに対して脳は再度、神経認知ネットワークを再編成するために、その可塑性を実証します。研究は、脳の他の神経経路の活性化を介してこの機能に到達することを示し、そして多くの場合、それは両半球で地域を活性化致します。(若い人に発生します)

操作と行動: 学習、経験と環境

私たちは、可塑性は、その生物学的、化学的および物理的特性を変化させる脳の能力であることを見てきました。しかし、脳の機能と行動の変化は操作と動作は並列され変更されていきます。近年では、遺伝的レベルでその脳の変化とシナプスが発生するには経験、環境の様々な要因によって引き起こされる事を学びました。新しい知識は可塑性の中心に位置し、脳障害は、おそらくその学習の最も目に見える症状の発生と環境によって脳が提供しているとされます。新しい学習は多くの理由のために私たちの生活を通して、任意の時点で、多くの方法で発生しました。例えば子共達は、学習のこれらの瞬間に集中的に脳の変化を引き起こし、大量に新しい知識を習得します。神経損傷の存在から生じる新たな学習もございます。例えば、脳卒中など損傷した脳領域がサポートしている機能が低下し、再び学ぶ必要がある場合。継続的に新しい知識を習得する必要性は人に固有する事であり、知識欲に飢えている人であるかもしれません。新しい原因を学習するための環境の多様性を考えると脳が何かを学ぶたびに変化するかどうかを考えさせられます。研究は、これがそうではない事を証明しております。脳が新しい知識を獲得しているので可塑性のための可能性を更新します、新しい学習が改善された行動につながる場合。生理的に学ぶための脳をマークし、学習は、行動の変化をもたらすはずです。つまり、新しい学習は関連して必要な行動である必要があります。例えば、生存を保証する新たな学習は、機関によって統合され、適切な行動として採用します。その結果、脳が変更されています。おそらく最も重要なのは、スタート時にやりがいのある学習経験する事です。例えば、インタラクティブゲームを使って学習することは、脳の可塑性を向上させるために特に有用です。実際には、学習のこの形態は、前頭前野の活性を増大させることが示されています(PFC)また、インセンティブを提供するこの文脈では、子供が学習に関与させる為、従来から行われているように報酬でプレイする事。

脳の可塑性

可塑性を誘導する条件を理解します

人生のいつ、どの段階で脳は環境刺激に一番変更に適しているのでしょうか?可塑性のパターンは、年齢に応じて異なると思われ、実際は可塑性誘導の種類と対象年齢との間の相互作用に関する部分で発見する事はまだ多くあります。しかし、我々は、神経変性疾患を有する高齢者に適用された時と、健康な高齢者の適用した両方の場合に知的、精神的な活動が脳の可塑性を誘導することを知っています。出生前から正と負の両方に対して脳は変更の影響を受けやすいと思われます。動物研究は、妊娠中の母親が正の刺激に富んだ環境に設定されている場合、子孫は、特定の脳領域におけるシナプスの数が多いです。逆に、妊娠中にストレスの溜まる光を適用いた場合、子孫は、前頭前皮質におけるニューロンの減少数が表示されます (PFC)。また、PFCは、脳の他の部分よりも環境の影響に敏感であると思われます。これらの発見は「自然」対「環境」に対しての重要性に関する議論が繰り広げられております、それは「環境」とは、ニューロン遺伝子発現の変化を誘導する可能性があると思われますからです。どのように脳の可塑性を進化され、時間をかけて適用される環境刺激の効果は何ですか?これは、治療上の問題の最重要課題の質問であり、セミナーにて動物における遺伝子研究を提供された所、いくつかの遺伝子は非常に短い刺激期間で影響を受ける事、他の遺伝子は長い刺激期間影響を受け続けます、他は全く変化を経験せず、発生したとしても傾向が反転されます。用語「可塑性」の現在の使用は、正の印象を受けますが、実際は可塑性が脳内で発生するすべての変更を指します。新しい神経回路の確立のために必要な体系的な練習を提供し、ニューロン間のシナプス結合を強化します。しかし、我々は行動の明白な利点が存在しない場合は、脳は効果的に学ぶことはありません。

1]Definición tomada de: Kolb, B., Mohamed, A., & Gibb, R., La búsqueda de los factores que subyacen a la plasticidad cerebral en los cerebro normal y en el dañado, Revista de Trastornos de la Comunicación (2010), doi: 10.1016/j.jcomdis.2011.04 0.007 En esta sección se deriva del trabajo de Kolb, B., Mohamed, A., & Gibb, R., La búsqueda de los factores que subyacen a la plasticidad cerebral en el cerebro normal y en el dañado, Revista de Trastornos de la Comunicación (2010), doi: 10.1016 / j . jcomdis.2011.04.007

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