CogniFit - 神經可塑性

“大腦可塑性是指神經系統在一生中可以改變其結構和功能的能力。這是對環境多樣性的反應造成的。雖然這個術語現在常用於心理學和神經科學，但它不容易定義， 在神經系統中許多層次的變化，很難細細劃分，例如基因表現的變化到行為。”

神經可塑性或大腦可塑性使神經元在解剖結構和功能上都能再生，並形成新的突觸連結。 大腦可塑性（即神經可塑性）是大腦恢復和重建自身的能力。 神經系統的這種適應性潛力允許大腦在疾病或受傷後恢復，並能減少由於多發性硬化症，帕金遜病，認知能力下降，阿茲海默症， 讀寫障礙，ADHD，失眠等病理引起的結構改變的影響。

訓練前的神經網路刺激後2週的神經網路 神經網路刺激後2個月

突觸可塑性

從事新的經驗和學習時，大腦建立一系列神經迴路。 這些神經迴路或路徑是由相互連接的神經元組成的。 這些迴路是透過在日常生活中，使用和實踐在大腦而創造的，就像山路是由牧羊人和他的羊群每天使用才形成的。 神經通路中的神經元透過突觸相互連接，並且使它再生。 每次我們獲得新的知識（透過重複實踐），神經元之間的突觸連結被加強。 神經元之間的更好的連接意味著當創建或使用新神經網路時，連接可以更有效地進行。 例如，當試圖識別鳥時，在特定神經元之間進行新連接。 神經元在視覺皮層中決定其顏色，聽覺皮層辨識其聲音，以及鳥的名稱。 為了知道鳥是什麼屬性，顏色，聲音和名字，需要在大腦裡重複訊息。 重新訪問神經迴路和重建每個新技能所牽連神經元間的連接，增強突觸傳遞的效率。 相關神經元之間的溝通被促進，認知能力使你做得更快、更好。 突觸可塑性也許是驚人的大腦可塑性根本。

創建神經連接

突觸可塑性透過增強現有神經元之間的突觸位點的溝通來實現的，神經發生是指大腦中新神經元的出生和增長。 在很長一段時間內，在成人腦中繼續有新神經元出生的概念被認為是不可能的。 科學家認為已經死亡的神經元，沒有新的可以取代。 自1944年以來（大多數近年來）建立了創造神經元的科學理論，我們知道當大腦幹細胞位於齒狀回，而海馬和可能在前額葉皮質中的特殊類型的細胞分裂分為兩個細胞： 幹細胞和將成為完全裝備有軸突和未定義的神經元的細胞。 那些新的神經元然後將遷移到需要它們的大腦的遠距離區域，因此允許大腦補充其神經元開發其相應的潛力。 從動物和人類研究中，已知神經元突然死亡（例如中風後）是神經發生的有效連結。

補償功能可塑性

在神經生物學研究文獻中有詳細記錄表明，伴隨人類的老化，認知會衰退，並解釋了為什麼老年人在神經認知表現測試上的表現得比年輕成人更差。 令人驚訝的是，並不是所有的老年人都表現出較低的表現。 有些人和他們年輕人的一樣。 這種意想不到的行為優點, 使科學家對於這些優秀的老年個體進行了科學研究，並發現，當處理新訊息時，較高表現的老年人與較年輕成年人使用相同的腦區，但是低效的老人的另外的腦區並不被啟動。 研究人員已經考慮了高性能老年人腦區域的頻繁開發使用，並且得出結論，額外的認知資源反映了一種補償策略。 在年齡作用下的認知衰退，在突觸可塑性減少的情況下，大腦無法透過重組其神經認知網路再次顯示其可塑性。 研究表明，大腦透過激活替代的神經通路，通常會激活兩個腦半球（當只有一個在年輕的成年人激活）區域達到這種功能解決方案。

功能與行為：學習，經歷，與環境

我們得知，可塑性是大腦的屬性，允許改變其生物，化學和物理性質。 然而，隨著大腦變化，功能和行為在並行在大腦變化過程中被修改。 近年來，根據我們的經驗，我們已經了解到在遺傳或突觸層面的大腦變化是由各種各樣的環境引起的。 「學習新技能」是可塑性的核心，改變的大腦或許是新的學習行為發生的最有形的表現，這是由環境提供的。 新的學習發許多形式和許多原因下生在和可能在我們發生我們一生中的任何時間。 例如，兒童在獲取大量新的知識時，他們的大腦在進行這些密集學習的時候有顯著的變化。 當由神經元損傷造成的大腦受損區域所支持的功能受損並且必須重新學習時，例如受傷或中風，可能也需要新的學習。 新的學習可以是個人固有的，也是對知識的渴望所激起的。 新的學習場合的多樣性提出了一個問題，即大腦在每次學習某事時是否會改變。 研究表明，情況並非如此。 在新的學習是行為適當的情況下，大腦將獲得新的知識，從而實現其可塑性。 為了標記大腦在生理上的學習，學習必定導致行為的改變。 換句話說，新學習必須具有行為相關性和必要性。 例如，確保生存的新學習將被生物體整合並被採用，以行為改變的形式表現出來，因此，大腦將改變。 也許更重要的是學習經驗的回報程度。 例如，以互動遊戲形式的新學習特別有利於腦可塑性，會增加PFC活性。 此外，在這種刺激的背景下，我們將注意到按照傳統，我們要給孩子提供在他們加強學習時的獎勵。

了解誘導大腦可塑性的條件

在生命中的什麼時候，大腦最容易被環境中的刺激改變？ 似乎大腦可塑性在不同的年齡是不同的，而且我們對於可塑性誘導類型和受試者的年齡之間的相互關係和作用仍然是未知的。 但我們知道智力和精神活動促使大腦可塑性，並適用於健康的老年人或神經退化性疾病的老年人。 更重要的是，大腦會適應正面和負面的變化，這種現像有的甚至出現在出生之前。 動物研究表明，當懷孕母親被置於豐富的刺激環境中，後代的突觸數在特定的大腦區域增加。 相反，懷孕的母親在輕微的壓力作用下，她的後代後來顯示，減少了PFC的神經元數量。 此外，有實驗得知PFC受環境的影響比大腦的其餘部分更敏感。 這些發現對「自然」與「培育」的探討具有重要的意義，因為看起來「培育」可能誘導神經元基因表現的改變。 大腦可塑性在不同環境中刺激的時間效果是什麼？ 如何演變以及應用該理論，是治療的一個非常重要的問題，動物遺傳研究發現在最短的刺激下,甚至還有一些基因受到影響的。 有些其他的基因繼續受到更長的刺激的影響，但根本沒有改變，反而呈現逆轉變化的趨勢。 雖然使用「塑性」這個更具褒義的詞來闡述這種現象，但其實塑性是指大腦變化的所有方式，一些變化可能與損害功能和行為共同發生。 認知訓練是誘導大腦可塑性的理想方式。 系統實踐證明它提供了建立新的神經迴路和加強神經元之間的突觸連接所必需的神經迴路。 然而，正如我們所看到的，在沒有明顯的行為效益的情況下，大腦不會有效地學習。 因此，將個人化和有針對性的目標訓練是極為重要的。

[1]定義採自: Kolb, B., Muhammad, A., & Gibb, R., Searching for factors underlying cerebral plasticity in the normal and injured brain, Journal of Communication Disorders (2010), doi:10.1016/j.jcomdis.2011.04.007